期刊简介
本刊创刊于1985年2月。属国家科技部中国科技论文统计源期刊，入编中国学术期刊（光盘版）。以印刷版、光盘版、网络版同时向国内外公开发行。本刊贯彻“注重临床，为临床第一级服务”的办刊宗旨，确保“五湖四海”的办刊思想，主要报道与临床相结合的科研成果，技术革新和学术动态等。
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首页>临床口腔医学杂志
- 杂志名称：临床口腔医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院;中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会;中华医学会武汉分会
- 国际刊号：1003-1634
- 国内刊号：42-1182/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家科技部中国科技论文统计源期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 知网收录(中)
牙本质基质蛋白1基因反义核酸对MDPC-23细胞碱性磷酸酶活性和矿化能力的影响
张亚庆；逄键梁；吴补领
关键词：牙本质基质蛋白1, 反义核酸, 碱性磷酸酶, 矿化
摘要：目的:观察牙本质基质蛋白1(dental matrix protein,DMP1)基因反义寡核苷酸(AS-ODN)对成牙本质细胞系MDPC-23细胞碱性磷酸酶(ALPase)活性和矿化能力的影响,深入研究成牙本质细胞的分化和牙本质形成的机制.方法:以稳定表达DMP1的MDPC-23细胞为靶细胞、不同浓度DMP1反义核酸为阻断剂,观察不同作用时间对MDPC-23细胞ALPase活性的影响.用Western blot法检测10 μmol/L AS-ODN不同作用时间细胞DMP1表达情况,并观察连续作用10 d对该细胞矿化能力的影响.结果:与正常组和S-ODN组比较,不同浓度的AS-ODN能够降低MDPC-23细胞ALPase活性,其中10 μmol/L AS-ODN降低ALPase活性为显著(作用5 d时OD值低,为0.3378±2.0 E).Western blot法检测到DMP1在MDPC-23细胞的表达在10 μmol/L AS-ODN加入12 h后减弱,24 h后完全阻断.此浓度AS-ODN连续作用细胞10 d后,von Kossa染色显示细胞中出现明显的钙盐沉积,矿化结节的数量和大小明显少于对照组.结论:DMP1反义核酸能够降低MDPC-23细胞ALPase活性和矿化能力,提示DMP1参与调节成牙本质细胞矿化过程,可能具有启动牙本质矿化的作用.
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